Головна ⇒ 📌Довідник з біології ⇒ Проблема детермінації та взаємодії бластомерів

Проблема детермінації та взаємодії бластомерів

МЕДИЧНА БІОЛОГІЯ

Розділ 1

БІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ЖИТТЄДІЯЛЬНОСТІ ЛЮДИНИ

1.3. Онтогенетичний рівень організації життя

1.3.3. Біологія індивідуального розвитку

1.3.3.3. Проблема детермінації та взаємодії бластомерів

Основоположником експериментальної ембріології став наприкінці XIX століття німецький зоолог В. Ру. Він спробував з’ясувати, на якій стадії розвитку зародка визначається доля його частин. Чи може, наприклад, кожен із двох перших бластомерів розвинутись у цілий організм? З цією метою В. Ру один із двох бластомерів

жаби руйнував розпеченою голкою.

Із незруйнованого (цілого) бластомера розвинувся неповноцінний зародок. Це дало привід В. Ру дійти невірного висновку про те, що вже на ранніх стадіях ембріонального розвитку доля окремих бластомерів повністю визначена. Тут потрібно відзначити, що в ході експерименту вчений залишав ушкоджений бластомер поряд з цілим (неушкодженим). Пізніше інші науковці-експериментатори провели експеримент інакше. Вони забирали ушкоджений бластомер від цілого і тоді спостерігали, як з останнього розвивався повноцінний зародок. Учень В. Ру Г. Дріш показав: якщо яйця морського їжака помістити в

морську воду, позбавлену кальцію, то у зиготі, що почала ділитися, бластомери розпадаються і потім кожен із них, за сприятливих умов, здатен сформувати повноцінний зародок. Таке явище, коли ізольований бластомер може розвинутися в повноцінний організм, отримало назву тотіпотентність (рівноспадковість), а такі бластомери назвали тотіпотентними (рис. 1.160). У подальшому, знову ж таки експериментальним шляхом, було встановлено, що у тритона зберігається така тотіпотентність до стадії 16 бластомерів, у кроля – до стадії 4 бластомерів. Про існування подібного явища у бластомерів людини вказують випадки народження двох, трьох, чотирьох і навіть семи монозиготних близнюків.

Рис. 1.160. Бластомери тотіпотентні.

Після утворення бластули зародкові клітини втрачають тотіпотентність. Починається диференціація, тобто формування різноманітних структур і частин тіла (а згодом – тканин і органів) із відносно однорідного матеріалу зародка. Але з’ясувалося, що, незважаючи на втрату тотіпотентності і диференціації, клітини повністю зберігають генетичну інформацію. Це показали в своїх експериментах американський ботанік Стюард на моркві та англійський зоолог Д. Гердон (1964-1966), який пересаджував ядра із клітин епітелію шкіри і кишок пуголовків у яйцеклітини, з яких їх власні ядра видалялися. Багато з таких клітин розвинулись, утворивши пуголовків і навіть статевозрілих жаб (рис. 1.161).

Рис. 1.161. Ядерна трансплантація (дослід Д. Гердона).

Таким чином, можна дійти висновку, що будь-яка соматична клітина, з одного боку, являє собою диференційовану частину організму і виконує вузько спеціалізовані функції, а з іншого боку, утримує в собі генотип всього організму. Тоді випливає питання : якщо генотип у всіх клітин однаковий, а різні клітини мають неоднакову будову і входять до складу органів, що відрізняються один від одного за морфологією і за функціями, то чим зумовлене диференціювання під час розвитку?

Щоб розібратись у цьому питанні, повернемося знову до експерименту В. Ру з двома бластомерами зародка жаби. Ру вбивав один з бластомерів, але залишав його поряд з цілим, неушкодженим, і спостерігав неповноцінний його розвиток. Тобто тотіпотентність не проявлялася. Чому? А тому, що ушкоджений бластомер впливав і перешкоджав нормальному розвитку другого цілого бластомера. Так майже 100 років тому була виявлена і доведена взаємодія частин організму в процесі розвитку.

Пізніше це явище взаємного впливу одних частин організму, що розвивається, на інші отримало назву ембріональної індукції.

Першим, хто переконливо довів взаємодію частин зародка на прикладі формування ока, був на початку XX століття німецький ембріолог Г. Шпеман (1864-1941). Він автор оригінальної теорії індивідуального розвитку – теорії організаційних центрів.

Рання закладка ока являє собою випинання тканини проміжного мозку в так званий очний міхур. Він росте у напрямку до шкірної ектодерми, з якої на місці їх зближення утворюється кришталик. В експерименті було показано, що якщо на одному боці зародка видалити закладку очного міхура, то на цьому боці кришталик не формується. І, навпаки, якщо закладку очного міхура пересадити під шкіру в іншому місці голови або тулуба, то тут на межі ектодерми виникає кришталик. Він у свою чергу, вплине на формування очної западини. Таким чином, розвиток одного органа зумовлює формування наступних.

Подальшими дослідженнями було розкрито нові ланки впливу між частинами зародка. Г. Шпеманом було доведено, що при нормальному розвитку спинна ектодерма гаструли перетворюється на зачаток нервової трубки, але якщо її пересадити, наприклад, на черевну частину зародка, то з неї утвориться шкіра живота. І, навпаки, якщо шкірну ектодерму живота пересадити на спинну частину зародка, то з неї утвориться нервова трубка (рис. 1.162).

Рис. 1.162. Вплив між частинами зародка (дослід Г. Шпемана).

Це свідчить про те, що на стадії ранньої гаструли доля зачатків ще не повністю визначена і можливе перевизначення подальшого шляху розвитку. Ця стадія ембріонального розвитку отримала назву стадії лабільного диференціювання.

Чому ж ектодерма спинної частини зародка дає початок нервовій трубці зі всіма її похідними? Експериментально було встановлено, що якщо на ранній стадії видалити ділянку верхньої “губи” бластопора, яка і прилягає до ектодерми на спинному боці зародка, то нервова трубка зовсім не утворюється. І, навпаки, якщо верхню “губу” бластопора пересадити під шкіру в будь-якій ділянці гаструли, то з навколишніх клітин формується нервова трубка. І навіть якщо пересадити додаткову верхню “губу” бластопора, то утвориться додаткова нервова трубка.

Так, Г. Шпеман дійшов висновку, що верхня “губа” бластопора впливає на клітини ектодерми, спрямовуючи їх розвиток на формування нервової трубки. Згодом були виявлені інші ділянки тіла зародка з аналогічним впливом на його частини. Ці ділянки були названі організаційними центрами, а їх індукований вплив – організаторами (або індукторами).

Реалізація індукції можлива тільки за умов, що клітини здатні сприймати вплив, тобто є компетентними. Компетенція клітин може змінюватися в часі (виникати й зникати). На пізніших стадіях розвитку, коли диференціація уже почалася, пересадка цієї ділянки в іншу частину зародка не змінює його розвиток, бо він вже повністю визначений. Це явище незалежної, стабільної диференціації. У розвитку органів спостерігається перехід від залежної до незалежної диференціації.

Подальші дослідження проблеми ембріональної індукції йшли в напрямку визначення природи індукторів.

Ще в 30-ті роки XX ст. американський вчений Ч. Чайлд висунув припущення про градієнт фізіологічної активності організму зародка. Було показано, що інтенсивність окиснювальних та інших метаболічних процесів поступово гальмується в напрямку від головного відділу до хвостового. Згідно з цими даними, розвиток органів у тій чи іншій частині зародка визначається інтенсивністю метаболізму. Дані узгоджуються з положеннями школи Шпемана: дійсно, найбільш інтенсивний обмін речовин у гаструли відбувається в ділянці верхньої “губи” бластопора, тобто в місці утворення нервової трубки.

X. Тидеман у 1970 році провів дослідження, які пказали роль взаємовідносин органів зародка на молекулярному рівні. Він виділив із зародків курчат індуктори білкової природи. Один з них індукує структури нервової системи й органів чуття, інший – м’язову систему. Вчений довів, що білки-індуктори є вже у незаплідненому яйці, але вони знаходяться в неактивному стані через присутність інгібіторів, які стримують їх дію. Під час ембріонального розвитку змінюється іонний склад цитоплазми і зовнішнього середовища, яке оточує клітину. Це призводить до виходу інгібіторів із клітини і цим інактивація з індукторів знімається. В результаті цього індуктори входять в ядро і активують відповідні гени, що, у свою чергу, сприяє диференціюванню клітин і формуванню органів і систем.