РОЛЬ ВІРУСІВ І ПРІОНІВ У ПРИРОДІ Й ЖИТТІ ЛЮДИНИ
НЕКЛІТИННІ ФОРМИ ЖИТТЯ
УРОК 34. РОЛЬ ВІРУСІВ І ПРІОНІВ У ПРИРОДІ Й ЖИТТІ ЛЮДИНИ
Цілі уроку: розглянути роль вірусів і пріонів у природі й житті людини; ознайомити учнів із прикладами захворювань, збудниками яких є віруси і пріони; обговорити їх значення для процесів еволюції; звернути увагу на значення вірусів як інструментів сучасних біотехнологій.
Обладнання й матеріали: таблиці або слайди презентації “Будова клітини рослин”, “Будова клітини тварин”, “Будова клітини прокаріотів”, “Будова віріона”, “Різноманіття
Базові поняття й терміни: клітина, неклітинні форми життя, віруси, віріон, капсид, ДНК, РНК, білок, пріон, шаперон, конформація, α-спіраль, β-складчаста структура, біотехнологія, молекулярна біологія, вектори.
ХІД УРОКУ
І. Організаційний етап
ІІ. Актуалізація опорних знань і мотивація навчальної діяльності учнів
Питання для бесіди
1. Хто такі пріони?
2. Як утворюються пріони?
3. Які форми життєвих циклів є у вірусів?
4. Яку будову мають віріони?
III.
Розповідь учителя з елементами бесіди
Пріони
Пріонні хвороби належать до групи нейродегенеративних захворювань. У загальній популяції трапляються дуже рідко та реєструються у вигляді спорадичних, інфекційних і спадкових форм. У людини відомо чотири хвороби, які викликаються пріонами: куру, хвороба Крейтцфельдта – Якоба, синдром Герстмана – Шрауслера – Шейнкера та смертельне родинне безсоння.
Людина може заразитися пріонами, що містяться в їжі, оскільки вони не руйнуються ферментами травної системи. Безперешкодно проникаючи крізь стінку тонкого кишечнику, вони потрапляють у центральну нервову систему. Так переноситься новий варіант хвороби Крейтцфельдта – Якоба (nvCJD, нвХКЯ), якою люди заражаються після вживання в їжу яловичини, що містить нервову тканину з голів худоби, хворих на губчату енцефалопатію корів (BSE, коров’ячий сказ).
Пріони можуть проникати в організм і парентеральним шляхом. Були описані випадки зараження після внутрішньом’язового введення препаратів, виготовлених з гіпофізу людини (головним чином гормони росту для лікування карликовості), а також зараження мозку інструментами під час нейрохірургічних операцій, оскільки пріони стійкі до застосовуваних у цей час термічних і хімічних методів стерилізації. До такої форми належить ятрогенна хвороба Крейтцфельдта – Якоба (1CJD, яХКЯ).
За поки що невідомих умов у організмі людини може відбутися спонтанна трансформація пріонного протеїну в інфекційний пріон. Так виникає спорадична хвороба Крейтцфельдта – Якоба (sCJD, сХКЯ), уперше описана 1920 р. незалежно Крейтцфельдтом і Якобом. Припускається, що спонтанне виникнення цієї хвороби пов’язане з фактом постійного виникнення в нормі в людському організмі невеликої кількості пріонів, які ефективно ліквідуються клітинним апаратом Гольджи. Порушення цієї здатності до “самоочищення” клітин може призвести до підвищення рівня пріонів вище гранично припустимої норми й до їхнього подальшого неконтрольованого поширення. Причиною виникнення спорадичної хвороби Крейтцфельдта – Якоба, згідно із цією теорією, є порушення функції апарата Гольджи в клітинах.
Особливу групу пріонних захворювань становлять спадкові хвороби, спричинені мутацією гена пріонного білка. Ці мутації призводять до зростання схильності клітинного білка до спонтанної зміни просторової конфігурації й перетворення його на інфекційний пріон. До цієї групи захворювань належить і спадкова форма хвороби Крейтцфельдта – Якоба (fCJD, сХКЯ), яка спостерігається в ряді країн світу.
Куру. У 1957 р. американський учений Карлтон Гайдушек описав нове захворювання – куру, що було виявлене в мешканців Нової Гвінеї, папуасів-канібалів мовної групи форе. Хвороба носила масовий характер. Вона виникала в результаті вживання в їжу мозку загиблих одноплемінників під час ритуального канібалізму. Характерною особливістю хвороби є підвищена збудженість, безпричинний сміх, тривала посмішка й напади буйного весілля. Саме тому цю хворобу місцеві мешканці й назвали куру – “смерть, що сміється”. З припиненням канібалізму захворювання зникло.
Хвороба Крейтцфельдта – Якоба отримала назву за прізвищами німецьких лікарів Ганса Герхарда Крейтцфельдта й Альфонса Марії Якоба; синоніми: несправжній склероз спастичний, синдром кортико-стріоспінальної дегенерації. Це прогресуюче дистрофічне захворювання кори великих півкуль, базальних гангліїв і спинного мозку. Вважається найбільш поширеною серед губчатих енцефалопатій у людей. Захворювання було вперше описане 1920 р. Гансом Крейтцфельдтом. Альфонс Якоб 1921 р. відзначив поєднання в цьому захворюванні психічних порушень із симптомами ураження передніх рогів спинного мозку, екстрапірамідальної та пірамідальної систем, і визначив захворювання як спастичний псевдосклероз або енцефалопатію з дисемінованими вогнищами.
Синдром Герстмана – Шрауслера – Шейнкера – аутосомно-домінантне захворювання, що виникає в разі мутацій у гені пріонового протеїну й прогресує дуже повільно. Синдром уперше виявив 1928 р. Я. Герстман, а повний клінічний опис цього явища він опублікував пізніше, 1936 p., разом з Е. Штраусслером і Я. Шейнкером. У популяції реєструється з частотою один випадок на 10 млн. населення. Хвороба починається в 30-40 років і триває в середньому п’ять років. Інкубаційний період становить від 5 до 30 років. У пацієнтів спостерігаються розлади координації рухів, часто розвивається тяжке слабоумство.
Смертельне родинне безсоння – рідкісне невиліковне спадкове захворювання, за якого хворий гине від безсоння. Нині відомо близько 28 родин, що уражені цією хворобою.
Хвороба відкрита італійським лікарем Ігнаціо Ройтером 1979 p., який спостерігав смерть від безсоння двох родичок дружини. В архівах психіатричної клініки Сан Серволо Ройтер зумів виявити історії хвороби інших членів родини з подібною клінічною картиною. Коли ще один родич дружини занедужав 1984 p., хід хвороби документувався, а після смерті його мозок був відправлений у СІЛА для подальших досліджень.
Наприкінці 1990-х pp. удалося ідентифікувати мутацію, що викликала хворобу. Виявилося, що в кодоні 178-го гена PRNP аспарагін замінений на аспарагінову кислоту. У результаті форма білкової модекули змінюється, і вона перетворюється на пріон. Під дією пріону інші, нормальні, білкові молекули теж перетворюються на пріони. Це призводить до накопичення амілоїдних бляшок у таламусі (відділі мозку, відповідальному за сон). На початку захворювання виникає безсоння, яке з часом прогресує й завершується смертю.
Хвороба починається у віці від 30 до 60 років, у середньому в 50 років, і триває від 7 до 36 місяців, після чого хворий гине.
Віруси
Нараховують більше двадцяти родів вірусів, які здатні уражати вищі рослини. Характерною особливістю багатьох з них є наявність роз’єднаного геному, фрагменти якого розміщаються в різних віріонах. Для нормального відтворення таких вірусів необхідно, щоб у клітині знаходилися всі частини вірусу. Віруси рослин поширюються з допомогою біологічних або механічних посередників, через насіння або контактним шляхом через грунт або сік хворих рослин.
Найбільш поширеними вірусами рослин є вірус тютюнової мозаїки, вірус жовтої карликовості картоплі, вірус смугастої мозаїки американської пшениці, вірус мозаїки ячменю, вірус жовтої смугастості ячменю, жовтуха цукрового буряка тощо.
Поряд із вірусами рослин існують небезпечні збудники хвороб тварин і людини. Це – віспа, поліомієліт, сказ, вірусний гепатит, грип, СНІД тощо. Багато вірусів серед тих, що уражають людину, уражає тварин, і навпаки. Крім того деякі тварини є переносниками вірусів людини, при цьому самі вони не хворіють.
Доповіді учнів
– “Вірус тютюнової мозаїки”;
– “Вірус сказу”;
– “Вірус грипу”.
Значення вірусів
Значення вірусів для еволюції життя на Землі є дуже великим. Вони здійснюють процес горизонтального перенесення генів. Суть цього процесу в тому, що вірус, який уражає кілька видів організмів, може захоплювати у свої вібріони деякі гени одного виду й переносити їх у геном іншого. Наприклад, віруси рослин, які переносяться з допомогою попелиць, можуть здійснювати обмін генами між рослинами й комахами.
Цю властивість вірусів широко використовують у сучасних біотехнологічних дослідженнях. З них роблять так звані “вектори”, які здатні доставляти та вбудовувати в геном ті гени, які вибирають дослідники.
Віруси відіграють і дуже важливу екологічну роль. Як збудники захворювань вони є добрими регуляторами чисельності популяцій і не допускають надмірного зростання в них кількості особин.
IV. Узагальнення, систематизація й контроль знань і вмінь учнів
Дати відповіді на питання:
1. Збудниками яких захворювань людини є віруси?
2. Збудниками яких захворювань людини є пріони?
3. Яке значення мають віруси і пріони для сільського господарства?
4. Яке значення для еволюції живих організмів мають віруси?
5. Як використовують віруси в галузі біотехнології?
V. Домашнє завдання
Підготувати доповіді “Боротьба з віспою”, “Боротьба з поліомієлітом “.