Токсоплазма (Toxoplasma gondii) – Тип Апікомплексні (Apicomplexa). Клас Споровики Sporozoea
МЕДИЧНА БІОЛОГІЯ
Розділ 3
БІОГЕОЦЕНОТИЧНИЙ РІВЕНЬ ОРГАНІЗАЦІЇ ЖИТТЯ ТА МІСЦЕ ЛЮДИНИ В НЬОМУ
3.3. Медична протозоологія
3.3.4. Тип Апікомплексні (Apicomplexa) . Клас Споровики ( Sporozoea )
Споровики – це виключно паразитичні організми, найчастіше з внутрішньоклітинною локалізацією. Усередину клітини хазяїна проникають за допомогою спеціальних органел (коноїд, роптрій). Паразитичне існування призвело до спрощення їх будови: відсутності органел руху, травних і скоротливих вакуоль. Живлення осмотичне. Життєвий цикл складний, в ньому
3.3.4.1. Токсоплазма (Toxoplasma gondii)
Токсоплазма (Toxoplasma gondii) – збудник токсоплазмозу.
Географічне
Морфологія: в організмі людини існує у вигляді вегетативної форми (ендозоїт) і справжньої цисти.
Вегетативна форма (ендозоїд) півмісяцевої форми, довжиною 4-7 мкм. Один кінець загострений, другий заокруглений. На загостреному передньому кінці знаходиться апарат проникнення у клітину хазяїна (апікальний комплекс) – коноїд (для прикріплення до клітини) і роптрії, що містять ферменти для розчинення клітинної мембрани. У центрі або на задньому полюсі клітини розташоване ядро. За методом Романовського – Гімзи ядро забарвлюється в червоно-фіолетовий колір, цитоплазма – в голубий.
Справжні (тканинні) цисти – сферичні або овальні утворення, розміром 50-200 мкм, є скупченням кількох сотень ендозоїтів, оточених щільною захисною оболонкою (рис. 3.44).
Рис. 3.44. Токсоплазма (Toxoplasma gondii), ендозоїт (вказано стрілкою).
Життєвий цикл (рис. 3.45): складний, зі зміною хазяїв і чергуванням статевого і безстатевого розмноження.
Рис. 3.45. Життєвий цикл токсоплазми. Ендогонія:
1-6 – безстатеве розмноження токсоплазм у епітелії кишок остаточного хазяїна; гаметогонія: 7 – проникнення мерозоїтів у клітини епітелію кишок;
8-9 – макро – та мікрогаметоцити; 10 – макрогамєта, мікрогамета; 11 – зигота, спорогонія; 12-13 – формування ооцист (споруляція у зовнішньому середовищі);
14-22 – єндогонія у тканинах остаточного та проміжного хазяїв (14-17 – формування псевдоцист; 18-22 – формування цист); 23 – циста в кишках остаточного хазяїна.
Проміжні хазяїни – ссавці, зокрема людина, багато видів птахів, рідше рептилії. Остаточний хазяїн – ссавці родини котячих.
Людина заражається токсоплазмами при: потраплянні ооцист у рот із брудних рук, немитих овочів і фруктів, шерсті кішок; вживанні в їжу погано прожареного м’яса і некип’яченого молока від хворих тварин; через ушкоджену шкіру при обробленні м’яса хворих тварин, лабораторних дослідженнях крові хворих; трансплацентарно.
У першому випадку інвазійна стадія – зріла ооциста, у всіх інших – ендозоїти і справжні цисти.
В організмі проміжного хазяїна відбувається безстатеве розмноження паразита. Ендозоїти з кишківника проникають у лімфатичну систему, а згодом у клітини внутрішніх органів.
Локалізація: головний мозок, сітківка ока, серцевий і скелетні м’язи, лімфатичні вузли, печінка, легені та інші органи. У них ендозоїти поділяються навпіл або внутрішнім брунькуванням, з утворенням 12-32 дочірніх клітин. Скупчення ендозоїтів усередині ураженої клітини називається псевдоцистою. Клітинна мембрана розривається, ендозоїти виходять і проникають у сусідні клітини. У цей період токсоплазма виділяється з екскретами організму (слиною, молоком, сльозами тощо). При наростанні імунної відповіді організму токсоплазми починають утворювати справжні цисти. Вони зберігаються впродовж усього життя хазяїна і при зниженні імунітету можуть зумовлювати загострення захворювання.
Таким чином, в організмі проміжного хазяїна (людини) можна знайти наступні стадії розвитку токсоплазм: ендозоїти, псевдоцисти в гострій стадії і справжні цисти в хронічній стадії хвороби.
Остаточний хазяїн (кішка) зазвичай заражається, з’ївши м’ясо хворих тварин. У внутрішніх органах кішки відбувається безстатеве розмноження паразита, в епітелії тонкої кишки – статеве (тобто кішка є остаточним і проміжним хазяїном токсоплазми). У клітинах епітелію тонкої кишки відбувається ендогонія, потім гаметогонія. З ендозоїтів утворюються макро – і мікрогаметоцити, згодом гаплоїдні макро – і мікрогамети. Після їхнього злиття виникає зигота, що покривається товстою оболонкою (ооциста).
Ооциста (рис. 3.46) виділяється з фекаліями кішки у зовнішнє середовище, де зберігається роками. Усередині ооцисти у грунті за кілька днів формуються 2 спори, у кожній із яких 4 спорозоїти. При заковтуванні зрілої ооцисти заражаються остаточні і проміжні хазяїни.
Рис. 3.46. Токсоплазма, ооцисти.
Патогенна дія: зруйнування клітин хазяїна внаслідок розмноження токсоплазм у гострий період інвазії; звапняковані цисти у тканинах мозку і сітківці ока у хронічний період інвазії можуть призвести до сліпоти й ураження нервової системи.
Клініка: залежно від механізму зараження розрізняють набутий і уроджений токсоплазмоз.
Набутий токсоплазмоз може перебігати безсимптомно, зараження виявляється тільки імунологічними зрушеннями. Це найбільш частий варіант у осіб з нормальним імунітетом. При порушенні імунітету патологія прогресує, що проявляється лихоманкою, збільшенням лімфатичних вузлів (насамперед уражаються шийні і потиличні лімфовузли, рідше пахвові), ураженням нервової системи (енцефаліт, менінгоенцефаліт), серця, селезінки. При тривалому перебігу настає виснаження організму (слабкість, адинамія, погіршення апетиту, порушення сну, зниження пам’яті). Хвороба часто має хвилеподібний перебіг, коли клінічно виражені ознаки хвороби змінюються безсимптомним періодом.
Уроджений токсоплазмоз виникає при інфікуванні плоду через плаценту. Розвивається зазвичай при зараженні жінки токсоплазмами під час вагітності. Прояв залежить від віку плоду на момент інфікування.
При зараженні в першому триместрі вагітності відбувається викидень або народжується дитина з уродженими вадами розвитку, тяжким ураженням ЦНС та очей.
Зараження у другому триместрі вагітності призводить до ураження внутрішніх органів і нервової системи.
При зараженні плоду незадовго до народження розвивається гостра генералізована форма токсоплазмозу. У немовляти лихоманка, збільшення лімфовузлів, збільшення селезінки, висипка на шкірі, запалення легень. Якщо хвороба закінчується видужанням, можуть зберегтися незворотні зміни нервової системи та очей (розумова відсталість, паралічі, епілептичні напади, запалення судинної оболонки та сітківки ока).
Діагностика. Клінічна: утруднена внаслідок розмаїтості клінічної картини.
Лабораторна: мікроскопія мазків крові, пунктату лімфовузлів, центрифугату спинномозкової рідини, плаценти. Біологічний метод – зараження білих мишей матеріалом, взятим у хворого, і дослідження тканин та органів тварин через 10-12 днів. Серологічні реакції; внутрішньошкірна алергічна проба з токсоплазміном на даний час застосовується зрідка, тому що вона не дає характеристики біологічної активності процесу і малоспецифічна внаслідок високої алергізації населення впродовж останніх років.
Остаточний діагноз ставиться на основі комплексу клінічних і лабораторних досліджень. У дорослих хворих позитивні серологічні реакції на токсоплазмоз не завжди свідчать про хворобу. Вони можуть бути позитивні у 20-30 % здорових людей.
Лікування. Застосовують антипротозойні препарати: хлоридин та ін.
Профілактика. Особиста: кип’ятіння молока, термічна обробка м’яса, дотримання правил особистої гігієни, вагітним жінкам небажано тримати у житловому будинку кішок. Громадська: серологічне обстеження вагітних і лікування за необхідності (профілактика уродженого токсоплазмозу).
(1 votes, average: 5.00 out of 5)
Loading...